授予者使用两部分攻击来Outsmart胰腺癌细胞

研究人员和临床医生花了几十年，试图设计阻止胰腺癌细胞的生长和侵蚀性的方法 - 但细胞已被证明是惊人的弹性和抗标准癌症治疗方法。

David Boothman，PHD决定采取完全不同的方法 - 通过利用胰腺癌细胞特别擅长的蜂窝过程，并“欺骗”细胞进入使用该过程来造成伤害自己。

研究发表了12月13日在备受关注的期刊中癌细胞暗示展位和他的同事们正在以完全创新的方法在正确的轨道上。

Boothman是德克萨斯西南大学医学中心的罗伯特B.和弗吉尼亚Payne of occology和药理学教授，以及翻译研究副主任。他已经收到了我们组织的三项研究赠款 - 最近，最近，300,000美元翻译研究补助金2015年。

“胰腺癌行动网络的批判资金使我们能够询问大胆，开箱即用的问题，”Boothman表示。“平移授权特别支持我们采取必要的步骤 - 确定最佳的时序，给药和组合策略 - 因此我们可以将实验室发现转化为患者的利益。”

展位和他的团队的方法侧重于称为NAD（P）H的蛋白质：醌氧化还原酶1（NQO1），其在几乎所有胰腺癌细胞中出现在显着高，但不在正常细胞中。他们发现，NQO1消耗了一种称为B-Lapachone的药物，该过程释放出一种有毒化合物：过氧化氢。癌细胞中过氧化氢的积累导致细胞“DNA的严重损害，这可能导致危及生命细胞的死亡。

然而，研究团队很快发现胰腺癌细胞有一种方法来绕过过氧化氢的毒性 - 通过快速固定DNA损伤并允许细胞存活。

“我们认为我们比癌细胞更聪明，”展位议员。“但这些细胞仍然是我们领先的一步。那是我们决定用一两个拳打癌细胞并阻止他们也能够修复对DNA损伤的能力。“

这出版的结果癌细胞证明将B-LapachOne与防止胰腺癌细胞固定其DNA的药物组合，称为PARP抑制剂，表明胰腺癌小鼠模型中的令人鼓舞的结果非常令人鼓舞。事实上，这种组合是协同的，这意味着两种药物一起比每种药物的个体效果更有效。而且，组合方法将使患者用较低剂量的B-LapachOne治疗，降低副作用。

下一步是将这种药物组合带给患者。I阶段临床试验是在2017年春季开始的。试验的主要调查员将是胃肠道肿瘤学家穆罕默德（邵兰）乞求，MD谁与Boothman密切合作，是他在美国的补助金和纸上的共同调查员。

“Dave [Boothman]和我是一个伟大的多学科团队的一部分，”求求说。“他是一个辉煌的科学家，了解使癌细胞蜱的复杂性。我为如何最好地治疗患者提供输入。“

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参加临床研究的胰腺癌患者具有更好的结果。今天可用的每一种疗法都通过临床试验批准。胰腺癌动作网络强烈建议在诊断和各种治疗决策期间的临床试验。

有关本研究的更多信息，请胰腺癌临床试验或其他疾病资源联系潘坎患者服务。