胰腺癌最近从第4位上升到了第4位第三个癌症死亡原因它给临床医生和研究人员带来了一些独特的挑战。这种疾病难以治疗的原因之一是，一种密集而复杂的细胞混合物，即基质，包围并浸润肿瘤。

在过去，基质已经被证明通过帮助血液和营养物质的输送来支持肿瘤的生长和生存，同时作为物理屏障阻止药物的输送。最近的证据揭示了基质的一个更危险的作用:招募细胞并释放化学因子，阻止病人的免疫系统识别和攻击肿瘤。

Denardo-IWH卡所以为了一个免疫治疗方法为了成功地治疗胰腺癌，这种免疫抑制必须减轻。这正是胰腺癌行动网络赠款人David Denardo，Phd在他的实验室里努力完成。

Denardo是华盛顿大学医学院医学助理教授于2014年获得了美国的职业发展奖，我们的资金被引用为支持高度好评的期刊发表的重要工作自然医学2016年7月4日。

DeNardo说:“胰腺癌行动网络的支持使我的实验室能够专注于胰腺癌研究。“像职业发展奖这样的拨款对于像我这样的年轻研究人员来说是至关重要的，他们要积极地追求治疗方式，可能会克服提高胰腺癌患者存活率的主要障碍。”

他的研究涉及与华盛顿大学的其他研究人员合作，包括两次胰腺癌行动网络授予接受者威廉·霍金斯博士以及来自Verastem制药公司的代表。

DeNardo对这些数据的展示也被认为是美国癌症研究协会(AACR)的一个亮点。胰腺癌专题会议发生在2016年5月。

DeNardo和他的同事专注于一种被称为局灶黏附激酶(FAK)的蛋白质，该蛋白质此前被证明可以激活癌细胞迁移(对癌症扩散至关重要的运动)、生长和存活。然而，FAK在促进间质形成和逃避免疫反应中的作用尚未阐明。

患者胰腺肿瘤样本的分析表明，在癌细胞中高度表达和活化。此外，较高的FAK表达和激活与基质的增加和患者存活率的降低相关。最后，较高的FAK意味着肿瘤内和周围存在的潜在癌症杀灭免疫细胞较少。

基于这些结果，研究小组评估了在一个基因工程小鼠模型中抑制FAK活性的效果，该模型重现了人类胰腺癌的起始和进展。令人鼓舞的是，与未接受FAK抑制剂治疗的小鼠相比，接受FAK抑制剂治疗的小鼠肿瘤生长显著下降，存活率增加了一倍。此外，实验表明，单独的FAK抑制降低了间质，增加了抗癌免疫细胞的存在。

最后，Denardo试图通过将其与化疗药物吉西他滨和其他可称为检查点抑制剂相结合来提高FAK抑制的有效性。吉西他滨与FAK和检查点抑制剂的组合导致小鼠的中位数存活率增加到2.5倍。相比之下，用吉西他滨的治疗和没有FAK抑制的检查点抑制剂并未改善小鼠的结果。

目前有几个临床试验正在进行中，测试FAK抑制剂在胰腺癌中的作用，包括一项结合FAK和检查点抑制的研究。

我们胰腺癌行动网强烈鼓励所有患者在每次做出治疗决定时，包括诊断时，都考虑进行临床试验。PanCAN患者服务案例管理器可以执行个性化的临床试验搜索，或者您可以通过我们的易于使用的搜索开始您自己的搜索临床试验仪．

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