Pankaj Singh，Phd和Costas Lyssiotis，Phd

化疗吉西他滨被广泛应用于胰腺癌患者的治疗。然而，许多患者对该药物产生了耐药性，导致疾病进展并导致患者预后不良。

但是新的研究发表在癌症细胞描述了胰腺癌患者抗牙酰胺处理的机制 - 以及克服它的潜在策略。

pankaj singh，phd

该研究的牵头作者是彭纳赫，博士，内布拉斯加州大学医疗中心的Eppley癌症研究所的Eppley癌症研究所教授。辛格收到2013年潘欣职业发展奖这为论文中描述的项目提供资金。

辛格说:“多年来，我们已经知道癌细胞，特别是胰腺癌细胞，代谢或分解糖和其他营养物质的方式与健康细胞不同。”“我们的研究表明，尽管暴露于吉西他滨，但这种异常的新陈代谢有助于细胞的生存能力。”

Gemcitabine通过引入一个碱基的缺陷版本，使得DNA，胞苷，癌细胞中的一个碱基。当冒泡性胞苷被掺入DNA中时，细胞不能再持续健康的新DNA和生长停止，最终导致细胞死亡。

辛格和他的同事表明，胰腺癌细胞代谢糖的异常方式产生了丰富的胞苷，使细胞能够有效地忽视来自吉西他滨的“假”胞苷的存在。

令人鼓舞的是，阻断癌细胞的破解糖或产生更多细胞素的能力可能是可行的策略，以缓解细胞对吉西他滨的抗性并使药物更有效，导致改善患者结果。

Costas Lyssiotis，PHD

这项研究代表了Singh和其他几个pancan相关研究人员的合作，包括被授权的Costas Lyssiotis博士，密歇根大学医学院分子和综合生理学助理教授。辛格和Lyssiotis.两者都收到了2013年的潘山赠款，并在那年晚些时候在潘山年度科学会议上举行会议。

“我们竞争力的研究补助计划的一个目标之一是吸引和保留最亮的年轻调查人员对胰腺癌领域，”说唐娜DeDario Manross胰腺癌行动网络科学与医务高级总监。“此外，我们将初级和高级调查员带到社区的一部分，以便鼓励数据分享，指导和伪造合作的机会。”

Lyssiotis补充说:“Pankaj和我在第一次PanCAN会议上相遇并形成了这项合作。我应该补充的是，这并不是我在年度科学会议上通过互动形成的唯一富有成效的合作——不可否认，这是我一年中最喜欢的会议之一!”

今天捐赠支持尖端研究和其他关键的科学和临床工作，以结束胰腺癌。