胰腺癌研究人员发现了调节kras驱动代谢突变的蛋白质

PanCAN授权人姚万通医学博士在《自然》杂志上发表了一项重要研究。

一个发表的研究自然今天讲的是突变体喀斯特影响胰腺癌细胞收集营养物质的能力——揭示了一种潜在的饥饿和杀死癌细胞的新策略。

论文的第一作者是姚万通,医学博士,博士她最近被晋升为MD安德森癌症中心(MD Anderson Cancer Center)转化分子病理学系的终身助理教授。

大部分研究工作都是姚在中科院实验室做博士后时完成的Giulio Draetta,医学博士本月早些时候,他被任命为MD Anderson的首席科学官。

在德拉塔博士的实验室进行的研究揭示了胰腺癌细胞的脆弱性

这些研究是在MD安德森的Giulio Draetta医学博士的实验室进行的。

姚明和德拉塔都获得了美国科学院的研究资助胰腺癌行动网络(PanCAN)通过高度竞争的选拔过程。项目描述在自然这篇论文是由姚的领导力之路基金资助的,该基金是为了纪念卡琳娜·罗杰森而设立的。

“我非常感谢我的PanCAN领导力之路赠款的支持,让我能够进行这项已发表的研究,”姚说。“特别是在我职业生涯的关键早期阶段,这笔资金有助于确保我成功过渡到一个独立的职位,也为我提供科学的互动PanCAN社区这对我的职业发展至关重要。”

这项研究试图更好地了解KRAS突变是如何发生的,KRAS突变在大约90%的人体中都有发现胰腺肿瘤,影响一种被称为巨胞增多症的过程。通过大胞饮,胰腺癌细胞吞噬周围的液体以寻找营养物质并避免饥饿。

之前的研究,开创性的工作由PanCAN授予者进行Cosimo Commisso博士,已表明KRAS突变与巨胞增多症之间的联系。但是,研究人员还不了解突变KRAS是如何导致巨胞增多症的。

Yao、Draetta和他的团队对所有在胰腺癌细胞表面发现的蛋白质(部分位于细胞内部,部分位于细胞外部)与KRAS一起进行的严格研究提供了线索。所谓的“表面组”分析表明,只有在突变KRAS存在的情况下,一种名为syndecan 1 (SDC1)的蛋白质才会被带到胰腺癌细胞表面。

并且,在胰腺癌细胞和癌前细胞的细胞表面发现了SDC1,而在健康细胞上没有发现胰腺

Yao解释说:“细胞表面蛋白执行癌细胞膜的基本功能,并参与关键细胞信号级联的启动。”

她继续说:“我们的研究进一步提供了强有力的证据,证明突变的KRAS刺激SDC1运输到胰腺癌细胞表面,SDC1聚集在细胞表面,导致巨胞增多。”

虽然KRAS突变体本身一直被认为是“不可药的”,这意味着之前直接针对其活性的努力没有成功,但SDC1代表了一种有吸引力的治疗目标用于治疗胰腺癌患者。

Yao说:“阻断SDC1活性可能会使胰腺癌细胞缺乏必要的营养物质,从而导致细胞死亡。”“而且,那些暴露在细胞表面的蛋白质特别容易受到治疗方法的攻击。”

已婚科学家和他们的女儿为胰腺癌行动网络带来希望

姚、英和他们的小女儿艾比·韦格·霍普在实验室和家里。

事实上,一种单克隆抗体,一种工程免疫蛋白,已经被开发出来用于靶向SDC1,而且还处于早期阶段临床试验多发性骨髓瘤患者的测试。目前正在努力确定类似的治疗策略是否也将在胰腺癌患者中进行测试。

姚和德拉塔的研究工作是与MD安德森的其他科学家密切合作进行的,包括Anirban Maitra, MBBS他是PanCAN的成员科学和医疗咨询委员会,姚明的丈夫, PanCAN受助人应浩强,医学博士,博士.Ronald DePinho医学博士和Samir Hanash医学博士对这项工作也有帮助。

姚振华也对潘灿表示了深切的感谢克雷格罗杰森他资助了这个项目,以纪念克雷格已故的妻子卡琳娜。

“我要特别感谢Craig Rogerson先生和他的家人,感谢他们对我的研究和职业道路的慷慨资助。

“我将继续孜孜不倦地工作,不辜负他们对我的信任,每天都在进行有益于胰腺癌患者的重要研究。”

联系病人中心助理
你的支持使得像博士这样的研究人员。Yao和Draetta发现胰腺癌细胞的弱点,从而导致更有效的治疗方案。