2014年资助接受者George Miller, MD -胰腺癌行动网络

被采访者:乔治·米勒医学博士
机构:纽约大学医学院
研究项目:坏死对胰腺肿瘤发生的调控
2014年Celgene公司-胰腺癌行动网络- AACR创新基金
获奖时间:2014年7月1日- 2016年6月30日
金额:200000美元

传记亮点
米勒博士是纽约大学医学院(NYU School of Medicine)的副教授，在外科和细胞生物学部门任职。他每年为大约100名肝癌、胆管癌或胰腺癌患者进行复杂的手术。然而，他的80%的努力都致力于这些疾病的基础和转化研究。他在魁北克的麦吉尔大学获得了医学学位，然后在纽约大学和斯隆-凯特林纪念医院接受了研究和临床研究员培训。

他的实验室正在研究肝脏和胰腺的炎症和炎症-癌症范式。他对胰腺肿瘤微环境生物学的许多方面及其对引起癌细胞突变的影响感兴趣。他获得了几项有竞争力的资助，并在高影响力的期刊上发表了令人兴奋的工作。

项目概述
人们普遍认为，癌细胞是通过一种被称为“凋亡”的受控、有组织的过程死亡的，这是一种程序化的细胞死亡方法，它产生的细胞碎片称为凋亡小体，被特殊的细胞吞噬，以避免炎症。化疗被认为促进细胞凋亡，而逃避细胞凋亡被广泛认为是癌细胞生存的基本方式。相反，坏死是一种随机形式的细胞死亡——通常是急性创伤损伤的结果——并被广泛认为是细胞凋亡的生物衬托。

“坏死”是一种最近被描述的细胞死亡的新方法，表示有组织的细胞坏死。坏死需要被称为RIP1和RIP3激酶的蛋白质共同激活作为其关键机制。这些蛋白质结合形成“坏死体”复合体。然而，坏死在胰腺癌中限制细胞活力和增殖的重要性还没有被研究。Miller博士和他的同事们的初步研究表明，胰腺癌细胞表达了坏死所必需的中间产物，并且通常通过坏死而非凋亡而死亡。此外，化疗加速坏死细胞的死亡。基于这些数据，研究小组推测坏死是胰腺癌细胞死亡的中心机制。由于坏死在胰腺癌中限制肿瘤进展的作用还没有被彻底研究，这一提议可能会对胰腺癌细胞生物学的理解和新疗法的发展产生影响。