胰腺癌行动网络赠款获得者Timothy Wang医学博士

首页研究研究资助项目授予按年度发放的资助额2013胰腺癌行动网络赠款获得者Timothy Wang医学博士

受让人:Timothy Wang,医学博士

机构:哥伦比亚大学
研究项目:Dclk1在胰腺肿瘤发生中的作用
奖项:胰腺癌行动网络- AACR创新基金
颁奖时间:2013年7月1日至2015年6月30日
金额:200000美元

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传记亮点
王博士是Silberberg医学教授和哥伦比亚大学医学中心消化病学系主任。他毕业于威廉姆斯学院(Williams College),获得哥伦比亚医学院(Columbia College of Physicians & Surgeons)的医学博士学位,随后在华盛顿大学(Washington University)、圣路易斯大学(St. Louis)和哈佛/马萨诸塞州总医院(Harvard/Massachusetts General Hospital)接受临床培训。王博士是美国临床调查学会和美国医师协会的成员,美国胃肠病学协会研究政策委员会主席,美国胃肠病学协会的高级副主编癌症预防研究.他是美国国家癌症研究所肿瘤微环境网络项目的首席研究员,哥伦比亚大学胰腺中心的研究主任。他的研究主要集中在炎症和干细胞在胃肠道癌症中的作用。他是第一个证明白介素-1β过表达足以诱导胃癌发生、Barrett食管和慢性胰腺炎的小鼠。他是200多篇同行评议出版物的作者。

项目概述
关于胰腺中哪种类型的细胞有成为癌细胞的能力,这一领域还没有达成共识。与胚胎干细胞不同,肿瘤干细胞是肿瘤产生的细胞。几十年的研究表明,K-Ras基因的激活突变促进了胰腺癌的发生和发展。然而,在基因工程小鼠胰腺癌模型中,仅K-Ras基因突变不足以驱动癌症的形成。相反,K-Ras突变必须发生在肿瘤抑制基因中也有灭活突变的细胞中,例如p53,促进细胞中类似癌症的变化。

王博士计划研究一种名为双皮质蛋白激酶-1 (Dclk1)的蛋白质是否可以作为胰腺癌干细胞的标识符。此外,他假设将突变K-Ras引入已经表达Dclk1的细胞可能导致肿瘤的生长和进展,即使没有突变p53或其他改变的肿瘤抑制基因。为了解决这个问题,王博士和他的同事将比较小鼠肿瘤的进展与胰腺细胞表达(a) Dclk1和突变K-Ras, (b) Dclk1,突变K-Ras和突变p53,或(c)突变K-Ras和突变p53。研究小组还将评估Dclk1在人类和小鼠胰腺癌组织样本中的表达。最后,如果Dclk1的表达确实是胰腺肿瘤起始的必要条件,Dr. Wang将确定是否阻断该蛋白的表达或活性可以阻止或减缓肿瘤的生长。Dclk1细胞是胰腺癌的潜在起源,Dclk1细胞是胰腺癌的潜在治疗靶点,这可能为胰腺癌的发病机制提供新的见解。