胰腺癌行动网络赠款接受者埃里克·克里森医学博士

首页研究研究资助项目授予按年份划分的资助金额2012胰腺癌行动网络赠款接受者埃里克·克里森医学博士

被保险人:埃里克·克里森医学博士

研究机构:加州大学旧金山分校
研究项目:优化MEK在胰腺癌中的抑制作用;从细胞抑制型到杀伤型
奖:Skip Viragh胰腺癌行动网络AACR职业发展奖
获奖时间:2012年7月1日- 2014年6月30日
金额:200000美元

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传记亮点
他在加州大学伯克利分校(UC Berkeley)获得分子和细胞生物学学士学位,然后在加州大学洛杉矶分校(UC Los Angeles)完成医学博士培训。他在斯坦福大学(Stanford University)内科实习,随后在加州大学旧金山分校(UC San Francisco)获得血液学/肿瘤学奖学金。目前,他是加州大学旧金山分校(UCSF)内科、血液学/肿瘤学的助理兼职教授,以及旧金山退伍军人事务医院(Veterans Affairs Hospital)的工作人员。

克里森博士发表的论文包括一篇第一作者的论文自然医学以及许多其他令人印象深刻的论文和报告。他的研究重点是开发一种更快速的方法来开发和测试药物在胰腺癌治疗中的有效性。历史表明,“一刀切”的心态是行不通的,因此需要针对不同患者的疾病定制新的治疗策略。

项目概述
绝大多数(约90%)胰腺肿瘤都有K-Ras基因突变。K-Ras基因被这种突变不断激活,向细胞发出生长信号,并忽略停止生长的信号。但是,K-Ras并不是单独行动。相反,K-Ras的蛋白质产物会激活其他蛋白质的复杂级联反应,最终导致细胞变化。

K-Ras激活的关键蛋白质之一被称为MEK。由于抑制K-Ras作为阻止胰腺癌生长的手段的努力一直没有成功,克里森博士选择以MEK的活性为靶点。到目前为止,他的研究表明,阻断MEK确实会导致癌细胞停止生长(称为细胞静态效应),但不会杀死细胞(细胞杀伤)。因此,Collisson博士建议发现额外的治疗策略,当与MEK抑制结合时,将导致细胞杀伤效应。他将在MEK抑制存在的情况下,系统地关闭胰腺癌细胞中各种基因的表达,然后确定哪种(或哪种)组合对细胞有毒。这种类型的研究可能揭示一种杀死胰腺癌细胞的多方面的新方法,导致更有效和持续的治疗选择。